Kesan Alkohol Boleh Dikeluarkan, Kata-kata saintis
Saintis telah berusaha selama bertahun-tahun untuk menentukan sama ada alkohol mempengaruhi otak dengan harapan untuk membangunkan ubat-ubatan yang akan membantu orang yang cuba berhenti minum.
Sekiranya kita mempelajari apa perubahan kimia yang berlaku di otak akibat mengambil alkohol, maka teori itu, kita boleh membangunkan antagonis yang akan menghalang kesan alkohol, sehingga tidak lagi dapat diminum untuk diminum.
Sesetengah penyelidik percaya bahawa mereka telah menemui mekanisme selular yang mempengaruhi kesan kelakuan dan motivasi alkohol dan, apabila disekat, boleh menghentikan kesan alkohol pada otak.
Pusat Kesenangan Otak
Fokus penyelidikan ini adalah pada amygdala, sebahagian daripada litar di pusat kesenangan otak. Selama bertahun-tahun, para penyelidik telah mengetahui bahawa alkohol menghasilkan banyak tindakan memabukkan dengan memudahkan satu neurotransmitter tertentu yang dipanggil asam gamma-amino butyric (GABA).
GABA adalah neurotransmitter perencat utama otak dan diedarkan secara meluas di dalam otak. Neurons menggunakan GABA untuk memberi isyarat halus sepanjang sistem saraf.
Beberapa kajian mengenai gangguan penggunaan alkohol menunjukkan bahawa aktiviti GABA berkurang di pusat kesenangan otak semasa pengeluaran alkohol dan semasa tempoh pantang berpanjangan selepas orang berhenti minum - tempoh masa ketika seorang alkohol sangat terdedah kepada kambuh.
Penyelidik percaya bahawa perubahan dalam aktiviti GABA dalam amygdala semasa tempoh pengeluaran selepas akut awal adalah penyebab utama kambuh pada orang yang dirawat untuk alkoholisme.
CRF Peptide Berkaitan dengan Ketergantungan Alkohol
Dalam usaha untuk mengenal pasti bagaimana alkohol mempengaruhi fungsi reseptor GABA, para saintis di Institut Penyelidikan The Scripps mendapati bahawa apabila neuron terdedah kepada alkohol, mereka melepaskan peptida otak yang dikenali sebagai faktor pembebasan kortikotropin (CRF).
Peptida adalah rantaian asid amino yang pendek.
CRF adalah peptida yang sangat biasa di dalam otak yang dikenali untuk mengaktifkan amygdala respons simpatik dan tingkah laku kepada tekanan. Ia telah lama dikaitkan dengan tindak balas otak terhadap tekanan, kebimbangan, dan kemurungan. Tahap CRF meningkat di otak apabila alkohol digunakan.
Kesan Alkohol Boleh Dihalang
Walau bagaimanapun, kajian mendapati bahawa tahap CRF juga meningkat apabila haiwan menarik diri dari alkohol, yang boleh menjelaskan mengapa alkohol menjadi terdedah kepada kambuh semula ketika mereka cuba untuk mengekalkan masa berlarutan.
Kajian haiwan mendapati bahawa apabila reseptor CRF dikeluarkan oleh knockout genetik, kesan alkohol dan CRF pada neurotransmission GABA hilang.
Dalam kajian Skrip, Neuropharmacology Profesor George Siggins dan rakan sekerja mendapati bahawa apabila mereka memakai antagonis CRF, alkohol tidak lagi mempunyai kesan.
"Bukan sahaja para antagonis menyekat kesan CRF dalam meningkatkan penghantaran GABA, ia juga menyekat kesan alkohol," kata Siggins. "Sambutan telah hilang sepenuhnya - alkohol tidak lagi melakukan apa-apa."
Satu lagi Reseptor yang terlibat?
Siggins percaya bahawa membangunkan ubat yang menghalang kesan CRF, dan oleh itu alkohol, di pusat kesenangan otak, boleh membantu ahli alkohol yang cuba berhenti merokok untuk mengelakkan kambuh.
Walau bagaimanapun, kajian kemudian di Pusat Perubatan VA di Durham, North Carolina mendapati bahawa CRF dan reseptor kappa-opioid (KOR) keduanya terlibat dalam tingkah laku yang berkaitan dengan tekanan dan pergantungan dadah.
Penyelidik North Carolina mencadangkan bahawa sebarang ubat yang berpotensi yang disasarkan pada kelakuan tingkah laku dan ketagihan mungkin perlu melibatkan kedua-dua sistem CRF dan KOR.
Sumber:
Kang-Park, M, et al. "Interaksi Sistem CRF dan Kappa Opioid pada GABAergic Neurotransmission di Amygdala Tengah Mouse." Jurnal Farmakologi dan Terapi Eksperimen September 2015
Siggins, GR, et al. "Etanol Augments GABAergic Transmission di Amygdala Tengah melalui CRF1 Receptors." Sains 5 Mac 2004